Pachuca de Soto.- El fármaco para el Alzheimer, lecanemab, redujo el rendimiento cognitivo en un 27 % después de 18 meses de uso, según un estudio de fase 3 presentado el martes en la 15.ª conferencia de Ensayos Clínicos sobre la Enfermedad de Alzheimer (CTAD) y publicado en la revista científica “New England Journal of Medicine”, que es una de las revistas más prestigiosas del mundo.
La investigación sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer se ha centrado en el papel de dos proteínas. El primero es beta amiloide, un fragmento de proteína más grande. Cuando estos fragmentos se agrupan, parecen tener un efecto tóxico en las neuronas, interrumpiendo la comunicación entre las células. Estas piezas forman depósitos más grandes llamados placas amiloides, que también incluyen otros desechos celulares.
La proteína tau también parece estar involucrada en la enfermedad. Funcionan en los sistemas internos de soporte y transporte de las neuronas para transportar nutrientes y otras sustancias esenciales. En la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau cambia de forma y se organiza en estructuras llamadas ovillos neurofibrilares. Estos enredos interrumpen el sistema de transporte y son tóxicos para las neuronas.
La ADDF cree que el lecanemab, que destruye el amiloide, cuya aprobación acelerada está programada para el 6 de enero de 2023 en los EE.UU; sería un “paso positivo en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer” según los resultados publicados el martes.
Los expertos elogiaron el “beneficio significativo del tratamiento con lecanemab a los 18 meses” cuando el deterioro cognitivo se desaceleró hasta en un 27 %, lo que sugiere que el estudio fue exitoso porque “tenía como objetivo detectar diferencias percentiles iguales o superiores al 25 %.
